מנגנון פעולה חדש אנטי דלקתי עשוי להוביל לפיתוח תרופות יעילות יותר מאלו המצויות כיום לטיפול במחלת האלצהיימר. כך עולה (יום א', 10.7.05) ממחקר חדש שהתפרסם לאחרונה בכתב העת של האגודה הנוירולוגית האמריקנית (Annals of Neurology).
בנוסף נמצא, כי המנגנון עשוי גם לסייע במצבים דלקתיים כגון: דלקת מוחית, הנגרמת כתוצאה מזיהומים וממחלות אוטואימוניות כמו טרשת נפוצה וכן נזק טראומתי הנגרם למוח בעקבות מכות או תאונות ושבץ מוחי.
המחקר בוצע, בראשותו של פרופ' רז ירמיה, מהמחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטה העברית, ד"ר יהודה פולק, פוסט-דוקטורנט במעבדה, הסטודנטיות עדי גלבוע ועפרה בן-מנחם, ובשיתוף פרופ' חרמונה שורק מהמכון למדעי החיים ופרופ' תמיר בן-חור, מהפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית.
התרופות הניתנות כיום לחולי אלצהיימר מתמקדות במניעת פירוקו של מוליך עצבי בשם אצטילכולין, אשר מיוצר על-ידי תאי מוח ומשמש לעיבוד ולהולכה של מידע במוח. אצטילכולין מעורב בתהליכים קוגניטיביים רבים כולל: זיכרון, קשב וחשיבה. מאחר שתאי המוח שמייצרים אצטילכולין הם מהראשונים שנפגעים במהלך המחלה, העלייה ברמות של אצטילכולין שגורמות התרופות מביאה להקלה בסימפטומים הקוגניטיביים.
בשנים האחרונות הצטברו ממצאים רבים המעידים על התפתחות תהליכי דלקת במוחם של חולי אלצהיימר ונמצאו רמות גבוהות של חומר מעורר דלקת. החומר נוצר באזורים במוח שבהם הצטברות גושישי חלבון גרמה להמתה של תאי העצב סביבם. הגושישים מצטברים בשלבים המוקדמים של המחלה לאחר שיכולת המוח לפנות אותם נפגמה.
החוקרים מצאו, כי תרופות החוסמות פעילות של אנזים האחראי על הפירוק של אצטילכולין גורמות לירידה ניכרת עד מוחלטת בייצור החומר מעורר הדלקת. נוסף על תרופות קונבנציונליות לאלצהיימר, השתמשו החוקרים בתרופה ניסיונית שפיתחה פרופ' שורק, המונעת את פעילות האנזים שמפרק אצטילכולין בדרך חדשנית ויעילה ביותר.
בסדרת ניסויים, הוזרקו תרופות אלו לעכברים ונבדקה הפרשת החומר מעורר הדלקת בדם ובאזור במוח. נמצא, כי כל החומרים שהוזרקו - הורידו משמעותית את הפעילות של האנזים בדם ובמוח וחסמו כמעט במלואו את ייצור החומר מעורר הדלקת.
כדי לבדוק את יעילות התרופות במצבי דלקת מוחית, נבדקה השפעת התרופות גם בעכברים שבהם הופעלה מערכת החיסון באופן ניסויי ונמצא שגם בעכברים ה"חולים" היתה חסימה כמעט מלאה בייצור החומר מעורר הדלקת.
לדברי פרופ' ירמיה, "ממצאים אלו מציעים תפקיד חדש למערכת של המוליך העצבי אצטילכולין במוח. ככל הנראה הפרשה של מוליך עצבי זה יכולה להשפיע על תאי מערכת החיסון המוחית שיוצרים דלקת במוח. לכן, כאשר התרופות חוסמות את האנזים שבדרך כלל מפרק אצטילכולין, עולות הרמות שלו במוח ובתוך כך יורד הייצור של החומר מעורר הדלקת ופוחתות השפעותיו במוח".
"הגילוי של מנגנון הפעולה החדש לתרופות הקיימות נגד מחלת אלצהיימר מציע דרך חדשה לטיפול במחלה באמצעות תרופות שיחסמו באופן יעיל יותר וספציפי יותר את הפעילות של אינטרלאוקין-1 ומעודדי דלקת דומים", הוסיף פרופ' ירמיה.
