אחד מכל תריסר אנשים בעולם המערבי סובל מסוכרת מסוג 2. כיום עומד מספרם על כ-150 מיליון, ועל-פי התחזיות, מספר זה יכפיל את עצמו בתוך 20 שנה.
מדענים ורופאים רבים הניחו כי התפשטות הסוכרת קשורה לתופעה אחרת המאפיינת את העשורים האחרונים: השמנת יתר. אבל הקשר הסיבתי בין שתי התופעות נותר בגדר תעלומה.
צעד חשוב לפתרון התעלומה הזאת נעשה באחרונה, כאשר מדענים ממכון ויצמן למדע ומאוניברסיטת אומיה שבשוודיה חשפו מנגנון שבאמצעותו ריבוי השומן בגוף יכול לתרום להתפתחות המחלה. ממצאי המחקר הזה פורסמו בכתב העת המדעי Cell Metabolism.
סוכרת מסוג 2 היא מחלה מורכבת המתאפיינת באי-יכולת של הגוף להשתמש בסוכר ביעילות. בשלב הראשון, ה"שקט" של המחלה, תאי הגוף מאבדים את היכולת להגיב ביעילות להורמון אינסולין המסייע בהכנסת הסוכר לתאים, המשתמשים בו להפקת אנרגיה הנחוצה להם לקיום תהליכי החיים.
בשלב זה תאי הביתא בלבלב, המייצרים אינסולין, נדרשים לפעילות מואצת כדי לשמור על שיווי משקל ביוכימי ומגיבים בייצור מוגבר של אינסולין. כאשר המאמץ הזה מתבצע לאורך זמן, הוא פוגע בתאי הביתא ומוביל לשלב השני של המחלה, המתאפיין ברמות גבוהות של סוכר בדם.
מדענים ורופאים ניסו בעבר להבין כיצד השמנת יתר תורמת להופעת שני השלבים של המחלה. בדרך הטבע, תאי הביתא מגיבים לעלייה ברמת הגלוקוז בדם (המתחוללת לאחר כל ארוחה), בהגברת ייצור האינסולין הנחוץ כדי להחדיר את הסוכר לתאים. תופעה זו מוגברת עם עליית רמת החומצות השומניות בדם. המחקר החדש של מדעני מכון ויצמן למדע ואוניברסיטת אומיה, מצביע על מעורבותו של קולטן חלבוני הקרוי GPR40. קולטן זה מוצג על קרומיהם החיצוניים של תאי הביתא, וקושר חומצות שומניות.
כדי לבחון את ההשערה הזאת, חברו פרופ' מייקל ווקר ותלמידי המחקר ניר רובינס ורעות ברטוב-שיפמן, מהמחלקה לכימיה ביולוגית במכון ויצמן למדע, לפרופ' הלנה אדלונד ולד"ר פר סטנברג מאוניברסיטת אומיה שבשוודיה.
בשיטות של הנדסה גנטית הם פיתחו שני סוגים של עכברי מעבדה: במטען הגנטי של העכברים מהזן הראשון לא נכלל כלל הגן המקודד לקולטן GPR40 (כלומר, הקולטן הזה כלל לא יוצר ולא נמצא בגופם).
לעומת זאת, במטען הגנטי של העכברים מהזן השני, הגן המקודד לקולטן הנחקר היה פעיל יותר מהרגיל. בעכברים אלה נוצר עודף קולטני GPR40, שגרמו לכך שתאי הביתא הגיבו בהגברת ייצור האינסולין גם כאשר בדם הייתה מצויה רמה נמוכה יחסית של שומן.
בניסוי נמצא כי העכברים חסרי קולטני GPR40 נותרו בריאים גם כשמרכיב השומן במזונם הועלה במידה משמעותית (עכברים רגילים, בתנאים אלה, מפתחים סימנים האופייניים לשלב הראשון של המחלה). לעומת זאת, העכברים שבגופם נוצר עודף של קולטני GPR40, פיתחו תוך זמן קצר תסמינים מובהקים של סוכרת, גם בתנאי תזונה רגילה. תסמינים אלה כללו, בין היתר, הפחתה ניכרת בתיפקוד תאי הביתא בלבלב.
פרופ' ווקר: "מחקרים אלה מראים שמידת התיפקוד של קולטני GPR40 מקשרת בין השמנת יתר (המתאפיינת בעליית רמות השומן בדם) לסוכרת. תובנה חדשה זו עשויה להעניק לנו - בעתיד - אפשרויות חדשות להילחם בסוכרת, למשל, באמצעות פיתוח תרופות חדשות שיחסמו את הקולטן הזה ויעכבו את פעילותו".