מחלת פרקינסון מתפתחת כאשר כ- 80% מתאי מוח מסוג מסויים מתים באופן מסתורי. החוקרים ציינו כי במצב מעורבת אחת מהתגובות החיסוניות הבסיסיות ביותר של הגוף - דלקת.
כימיקלים 'שליחים' מגרים תהליך זה ואחד מכימיקלים 'שליחים' אלו הוא 'גורם נמק גידולי', או בשמו - TNF.
ה- TNF מוכר כבר מאחר והוא מעורב בתגובות חיסוניות הגורמות לדלקת פרקים שגרונית.
החוקרים החליטו לחקור צורה מסויימת של TNF הנקראת 'TNF מסיס' והסיבה לכך היתה כי סוג תאי המוח המתים במהלך מחלת פרקינסון רגישים ביותר לכימיקל זה.
במודל של בעלי חיים, גילו החוקרים כי על-ידי חסימת 'TNF מסיס', ניתן להוריד את שיעור מוות תאי המוח בחצי, מה שיוכל להאט באופן משמעותי את ההתקדמות העקשנית והקטלנית של מחלת פרקינסון.
התרופות Enbrel (אנברל) ו-Remicade (רמיקייד) הקיימות כיום בשוק לטיפול בדלקת פרקים חוסמות TNF. אך הן חוסמות צורה של הכימיקל החשובה לתפקוד חיסוני ולעמידות לדלקות. לטיפול במחלת פרקינסון אומרים החוקרים כי תרופה החוסמת באופן ספציפי 'TNF מסיס' תהיה בטוחה יותר.
קיימות ראיות מממחקרים שנעשו בעכברים כי איתות של TNF עשוי להיות חשוב במחלת אלצהיימר גם כן. ולכן מקווים החוקרים שהתרופה שתחסל 'TNF מסיס' תהרוג שתי ציפורים במכה אחת.
חסימת 'TNF מסיס' אינה עוצרת את מותם של תאי מוח חשובים - היא רק מאטה את התהליך. אך לדברי החוקרים מדובר בהשפעה עצומה.
צמצום מוות התאים ב-50% על-ידי חוסמי 'TNF מסיס' המוחדרים אל מערכת העצבים המרכזית יהיה בעל השפעה חיובית משמעותית על האטת התקדמות איבוד תאי המוח אצל חולי פרקינסון, זאת כמובן במידה וממצאים אלו יתבררו כנכונים גם בניסויים רפואיים בבני אדם.