חוקרים מבית החולים לניתוחים מיוחדים בניו-יורק מדווחים כי גילו גישה טיפולית חדשה לטיפול בלופוס (זאבת).
לופוס היא מחלה אוטואימונית דלקתית כרונית שיכולה להשפיע על חלקים שונים של הגוף, במיוחד העור, המפרקים, הדם והכליות. על-פי "Lupus Foundation of America", בין 1.5 ל-2 מיליון אמריקנים סובלים מהמצב.
מאחר שרמות גבוהות בצורה חריגה של אינטרפרון-אלפא (סוג של חלבון) יכולות לגרום ללופוס, טיפולים רבים הקיימים כיום מתמקדים בתרופות החוסמות אינטרפרון. אך במקרה זה, התרופה עלולה להיות לא פחות גרועה מהמחלה. תרופות חוסמות אינטרפרון משאירות את החולה רגיש למחלות וזיהומים.
תפקיד האינטרפרון הוא להגן על הגוף מפני וירוסים ולווסת את התגובות החיסוניות. פרוטאינים שונים הנקראים STATS מתווכים בין תפקודי האינטרפרון. STAT 1 משפיע על התפקוד האוטואימוני ועל הדלקתיות ו-STAT 2 מעורב בתפקוד ההגנה מפני הווירוס.
החוקרים החלו לחפש אחר האפשרות לווסת את ה-STATS. הם שיערו כי אם יצליחו לשלוט בתפקודים של האינטרפרונים, הדבר יביא לגישות טיפוליות חדשות במסגרתן ניתן יהיה לחסום במיוחד חלק מהתפקודים אך לא אחרים.
הם גילו כי סידן מגביר את פעילות STAT 1. במחקר עם עכברים גילו החוקרים כי על-ידי תפעול 2 אינזימי קינאז שבמסלולי האיתות של הסידן, הם הצליחו לווסת את STAT 1 מבלי להשפיע על STAT 2.
הם בדקו זאת במודל של לופוס בבעלי חיים והצליחו להראות שניתן לדכא את פעולת STAT 1 על-ידי דיכוי הקינאז התלוי בסידן. הם מאמינים כי התגלית תוכל להוביל לגישות טיפוליות חדשות לטיפול בלופוס עם סיכון נמוך יותר לחולה.
חברות התרופות מנסות לפתח למעשה נוגדנים נגד האינטרפרונים. החשש הוא כי אם חוסמים את האינטרפרון לגמרי, החולים עלולים לסבול ממערכת חיסונית מדוכאת ולא יכולים להתמודד עם זיהומים וירליים. הרעיון של החוקרים הוא לחסום מסלולי סידן וכך לחסום את ההשפעות המזיקות של האינטרפרון אך לשמור על ההשפעות האנטיווירליות.
