מעיין הנעורים אכן קיים מסתבר. מחקר שנעשה לאחרונה הראה כי מדענים גילו אמצעים בעזרתם ניתן להאריך את תוחלת החיים של עכברים ושל יונקים.
המפתח לנעורי נצח - או לפחות לנעורים ארוכים - טמון במניפולציה גנטית המחקה את היתרונות הבריאותיים של הורדת צריכת הקילו-גאול (יחידת עבודה ואנרגיה), כלומר על-פי הממצאים ניתן יהיה בקרוב לטפל בהזדקנות ובמחלות הקשורות להזדקנות.
מדענים מהמוסד להזדקנות בריאה שבאוניברסיטת קולג' לונדון האריכו את תוחלת החיים של עכברים בחמישית, והפחיתו את מספר המחלות הקשורות להזדקנות ופוגעות בבעלי החיים לאחר שביצעו התערבות גנטית שמטרתה הייתה לחסום את הפרוטאין S6 קינאז-1 (S6K1).
מדענים יודעים, מאז שנות ה-30', כי הורדת צריכת הקילוגאול ב-30% אצל חולדות, עכברים - ובמסגרת מחקרים חדשים יותר אצל יונקים - יכולה להאריך את תוחלת החיים ב-40% ולהיות בעלת יתרונות בריאותיים. על-ידי חסימת S6K1, המעורב בתגובת הגוף לשינויים בצריכת המזון, הושגו יתרונות דומים ללא הורדת צריכת המזון.
ממצאי המחקר פורסמו בעיתון האמריקני "Science". התוצאות תומכות במחקרים קודמים שנעשו בנושא.
תוספת שנים לחיים חסימת פעילות פרוטאין S6K1 סייעה במניעת מספר מצבים הקשורים להזדקנות בנקבות עכברים, כתבו החוקרים. העכברים חיו זמן רב יותר והיו רזים יותר, פעילים יותר ובריאים יותר באופן כללי לעומת קבוצת הביקורת. למעשה, החוקרים הוסיפו "חיים לשנים, כמו גם שנים של חיים". תוחלת החיים של נקבות העכברים שעברו את השינוי הגנטי הייתה ארוכה ב-20% והן חיו סך הכל 950 יום - או 160 ימים יותר מתוחלת החיים הנורמלית.
בגיל 600 יום, שהוא שווה ערך לגיל העמידה אצל בני אדם, נקבות העכברים עם השינוי הגנטי היו רזות יותר, עצמותיהן היו חזקות יותר, והן היו מוגנות יותר מסוכרת מסוג 2. כמו-כן, החיות הצליחו טוב יותר בביצוע מטלות מוטוריות והראו חושים מחודדים יותר ומצב קוגנטיבי טוב יותר. בנוסף, תאי ה-T שלהן - מרכיב מפתח במערכת החיסונית - גם הוא נראה "צעיר" יותר, מה שמצביע על האטת ההידרדרות החיסונית שבדרך כלל מהווה חלק מההזדקנות.
עכברים ממין זכר הראו הבדל קטן בתוחלת החיים למרות שגם הם נהנו מחלק מהיתרונות הבריאותיים, כולל עמידות נמוכה יותר לאינסולין ותאי-T בריאים יותר. לדברי החוקרים, הסיבה לשוני בין המינים אינה ברורה עדיין.
השלב הבא - בבני אדם המחקר, למעשה, עבר מממצאים מוקדמים שנראו במודלים של תולעים [ראו ידיעה משמאל] למטרות שניתן לכוון אליהן טיפולים תרופתיים בעכברים. הצעד הלוגי הבא, לדברי החוקרים, יהיה לבדוק אם תרופות כמו מטפורמין (metformin) יכולות להאט את תהליך ההזדקנות בבני אדם.
מחקרים אחרים גילו כי ניתן לחסום את S6K1 דרך הגברת פעילות מולקולה אחרת - AMPK, המווסתת את רמות האנרגיה בתאים. AMPK, הידועה גם כ"מד דלק", מופעלת כאשר רמת האנרגיה התאית יורדת, כפי שקורה כשצריכת הקילוגאול מופחתת.
תרופות המפעילות את ה-AMPK, כמו התרופה מטפורמין הנמצאת בשימוש נרחב, כבר משמשות לטיפול בסוכרת מסוג 2. מחקרים שנעשו לאחרונה על-ידי מדענים רוסים הראו כי מטפורמין יכולה להאריך את תוחלת החיים של עכברים.
תרופה נוספת, רפמיצין, האריכה את תוחלת החיים של עכברים, על-פי ממצאי מחקר שפורסם בעיתון הבריטי "Nature". מאחר שרפמיצין משמשת כבר בטיפול בבני אדם כחומר המדכא את המערכת החיסונית - כדי למנוע מחולה לדחות איבר לאחר השתלה - לא ניתן לתת אותה כחומר נגד הזדקנות בצורתה הנוכחית.
רזברטרול חומר מבטיח נוסף הוא הרזברטרול. החברה האמריקנית Sirtris Pharmaceuticals, השתמשה ברזברטרול - חומר נוגד חמצון בעל כוח רב ביותר הנמצא ביין האדום [ראו ידיעה משמאל], לאחר שמדעני החברה גילו כי רזברטרול מפעיל ייצור פרוטאינים בשם סירטונין, שגם הם גורמים לאותן השפעות פיסיולוגיות כמו הורדת צריכת הקילוגאול.
החברה ייצרה מינונים מרוכזים ביותר של רזברטרול, והיא מבצעת כיום ניסויים רפואיים בחולי סוכרת ובמטופלים אחרים הסובלים מסרטן הכבד ומסרטן המעי הגס.
