מיליוני בני אדם סובלים מסוכרת מסוג 1 בכל העולם. על-פי מחקר חדש, ניתן להפוך את המחלה להפרעה א-סימפטומטית (ללא תסמינים), ושאינה תלויה באינסולין, על-ידי הפסקת פעילותו של הורמון ספציפי.
סוכרת מסוג 1 מאובחנת בדרך כלל לראשונה בילדים ובבני נוער. זוהי מחלה בה הגוף אינו מייצר אינסולין - הורמון הדרוש להמרת סוכרים, עמילנים ומזונות אחרים לאנרגיה.
גלוקגון הוא הורמון המופרש על-ידי הלבלב ומונע מצב של רמות סוכר נמוכות אצל אנשים בריאים. אצל חולי סוכרת מסוג 1 הוא גורם לרמות סוכר גבוהות בדם. המחקר, שנעשה בעכברים, גילה כי האינסולין אינו נחוץ, וחסרונו אינו גורם לסוכרת או לחריגות אחרת כשהפעולות של הגלוקגון מדוכאות, כלומר, הפסקת פעולת הגלוקגון מחזירה את הסבילות לגלוקוז למצב נורמלי.
"כולנו חונכנו להאמין כי האינסולין הוא הורמון עם כוח עצום ובלעדיו החיים אינם אפשריים, אך אין זה נכון", כתבו החוקרים. אם ההתייחסות לסוכרת תהיה של שיקום ההומאוסטזיס (הנטייה של מערכת לשמור על יציבות פנימית) עד למצב נורמלי, הרי שהטיפול יוכל להגיע למצב מאוד קרוב ל"ריפוי".
באופן נורמלי, גלוקגון משתחרר כשהגלוקוז, או רמת הסוכר בדם, נמוכים. במצב של חוסר באינסולין, רמות הגלוקגון גבוהות בצורה חריגה וגורמות לכבד לשחרר כמויות מוגזמות של גלוקוז לזרם הדם. האינסולין 'מתנגד' לפעולה זו ומורה לתאי הגוף לסלק את הסוכר מזרם הדם.
במסגרת המחקר הנוכחי, מדענים מאוניברסיטת טקסס בדקו כיצד עכברים שהונדסו גנטית כך שיחסרו את הרצפטורים של הגלוקוגן יגיבו לבדיקת עמידות לגלוקוז, כלומר 'ינקו' את הגלוקוז מזרם הדם. התוצאות הראו כי עכברים עם ייצור נורמלי של אינסולין, אך ללא רצפטורים מתפקדים של גלוקוגן הגיבו לבדיקה בצורה נורמלית. העכברים הגיבו באופן נורמלי גם כשתאי הביתא המייצרים אינסולין נהרסו. אצל העכברים לא הייתה קיימת פעולה של אינסולין או של גלוקגון אך למרות זאת הם לא פיתחו סוכרת.
"ואם אין לך גלוקגון, אתה לא צריך אינסולין", כתבו החוקרים, שהצעד הבא שהם מתכננים יהיה לקבוע מהו המנגנון העומד מאחורי התוצאות. התקווה היא שהממצאים יוכלו לעזור בעתיד לחולי סוכרת מסוג 1. אם החוקרים יצליחו למצוא את הדרך לחסום את פעולות הגלוקוגן גם בבני אדם, הרי שאפשר יהיה לצמצם למינימום את הצורך בטיפול באינסולין.
