חיידק האחראי לכיבים בקיבה נמצא קשור למחלת פרקינסון. כך מדווחים היום (ב', 23.5.11) מדענים מארצות הברית. הם גילו כי עכברים שהודבקו בהליקובקטור פילורי פיתחו תסמינים דמויי פרקינסון.
המחקר, שהוצג בכינוס של האגודה האמריקנית למיקרוביולוגיה, הראה כי הזיהום משחק תפקיד משמעותי במחלה. מומחים בתחום הדגישו כי יש להתייחס לממצאים בזהירות.
מחלת פרקינסון פוגעת במוח ומתבטאת בתנועות איטיות וברעידות.
עכברים בגיל העמידה, הדומה לגיל 55 ו-65 בבני אדם, הודבקו בחיידק. שישה חודשים מאוחר יותר הם הראו תסמינים הקשורים לפרקינסון, כמו ירידה בתנועה וירידה ברמות הכימיקל דופמין שבמוח. השינויים לא נצפו בעכברים צעירים יותר. החוקרים, מאוניברסיטת לואיזיאנה, ציינו כי הממצאים מרמזים על כך שזיהום בהליקובטר פילורי עשוי לשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות פרקינסון בבני אדם.
התוצאות היו דרמטיות ביותר אצל העכברים המזדקנים בהשוואה לתוצאות שנראו בעכברים הצעירים, כלומר שההזדקנת הנורמלית הגבירה את הרגישות לשינויים של מחלת הפרקינסון בעכברים, כפי שנראה גם בבני אדם.
החוקרים מאמינים כי החיידק מייצר כימיקלים שרעילים למוח וכי ההליקובטור פילורי מסוגל "לגנוב" את הכולסטרול מהגוף ולעבד אותו על-ידי הוספת סוכרים. הכימיקל החדש זהה כמעט לחלוטין לכימיקל הנמצא בזרעים של צמחי ציקסינים, שנמצאו כגורמים למחלה דמויית פרקינסון בקרב תושבי גואם (אי באוקיינוס השקט).
עוד ציינו כי הכחדתו של ההליקובקטור פילורי בשלב מאוחר של מחלת פרקינסון לא תביא לשיפור משמעותי, משום שתאי עצב מסוימים מתים לפני שהתסמינים מתחילים ותאי עצב נוספים נהרסים כשהמחלה מתקדמת. תאי עצב אלו אינם צומחים חזרה.
מומחים סבורים כי מחלת פרקינסון מקורה בשילוב של גורמים סביבתיים עם רגישות גנטית אינדיבידואלית. ישנן ראיות לכך שהחיידק יכול למנוע את הספיגה של התרופה העיקרית לטיפול בפרקינסון - לבודופה - אך אין ראיות מוצקות לכך שאנשים עם הליקובטר פילורי נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח פרקינסון.
המחקר הנוכחי מראה כי החיידק עלול לשחרר רעל הגורם להרס תאי עצב, אך חשוב לציין כי המחקר נעשה בעכברים שהודבקו בכמויות גבוהות של החיידק, ולמרות שפיתחו בעיות של תנועה, לא ברור אם הסיבה לכך הייתה מוות של תאי עצב.