לחץ גורם לשינויים נוירופתולוגים (של מחלת עצבים) המתרחשים גם במחלת אלצהיימר.
מדענים מהמוסד לפסיכיאטריה "Max Planck" שבמינכן גילו כי עלייה בשחרור הורמוני הלחץ בחולדות גרמה להיווצרות רמות חריגות של חלבון phosphorylated tau במוח ובסופו של דבר לאיבוד זיכרון.
מרבצי חלבון בתאי עצב הם מאפיין טיפוסי למחלת אלצהיימר, והשינוי המוגזם של חלבון tau דרך תהליך הידוע כ-hyperphosphorylation גורם לחלבון שבתאים להצטבר לגוש. כתוצאה מכך, תאי עצב מתים, במיוחד בהיפוקמפוס, החלק של המוח המשחק תפקיד חשוב בלמידה ובזיכרון, כמו גם בקליפה הקדמית המווסתת תפקודים קונגטיביים.
לפחות מ-10% ממקרי האלצהיימר יש בסיס גנטי. הגורמים התורמים לשאר המקרים לא לגמרי ידועים. לאור המחקרים האפידמיולוגיים הקיימים, החוקרים הניחו כי אירועים שליליים בחיים (לחץ) הם אחד הגורמים לאלצהיימר.
בשיתוף פעולה עם חוקרים מאוניברסיטת מינהו שבפורטוגל, החוקרים הצליחו להראות כי לחץ, וההורמונים המשתחררים במהלך לחץ, יכולים להאיץ התפתחות פתולוגיה התנהגותית וביוכימית דמוית אלצהיימר.
הם גילו עלייה ב-hyperphosphorylation של חלבון tau בהיפוקמפוס ובקליפה הקדמית של חולדות שהיו נתונות ללחץ במשך שעה בכל יום לאורך תקופה של חודש.
אצל בעלי-חיים, שינויים כאלו של החלבון מלווים גם בקשיים בזיכרון התלוי בהיפוקמפוס. כמו-כן בעלי-חיים עם מצב חריג של hyperphosphorylated סובלים גם מהיעדר גמישות התנהגותית, תפקוד התלוי בתפקוד תקין של הקליפה הקדמית.
תוצאות המחקר תומכות בתוצאות מחקרים קודמים שהראו כי לחץ גורם להיווצרות ביתא-עמילואיד, חלבון נוסף המעורב בהתפתחות אלצהיימר. כמו-כן הממצאים מראים כי הורמוני לחץ יכולים לגרום לשינויים בחלבון tau בדיוק כמו שקורה במחלת אלצהיימר.
מאחר שידוע כי לחץ מגביר את הרגישות גם לדיכאון, חשוב יהיה לחקור ולגלות את תפקידן של מולוקולות כמו ביתא-עמילואיד ו-tau בהתחלה ובהתפתחות המצב.
