תארו לכם שהיה גן אחד בודד - שאפשר להפעיל ולהפסיק אותו - האחראי להשמנה? תגלית של גן כזה תהיה צעד משמעותי ביותר לשיפור בריאותם של מיליוני בני אדם.
מדענים מהמוסד גלדסטון, ארגון עצמאי למחקר ביו-רפואי השייך לאוניברסיטת קליפורניה שבסן פרנסיסקו, הצליחו לעשות זאת. את הממצאים פרסמו בכתב העת הרפואי Molecular Cell.
הגן ידוע בשם SIRT3, והוא התגלה כאחראי למספר בעיות בריאות. במסגרת הדוח שפרסמו, תיארו החוקרים כיצד, כאשר הוא מושתק, ה-SIRT3 מאיץ הצטברות של שומנים לאורך כל הגוף. מצב זה עלול כמובן לגרום להשמנה, ללחץ דם גבוה ולירידה ביכולת עיבוד הסוכר. שילוב גורמים אלו ידוע כתסמונת מטבולית והוא מעלה בצורה משמעותית את הסיכון לפתח מחלת לב וסוכרת.
הערכות מצביעות על כך ששליש מהאמריקנים סובלים מתסמונת מטבולית, ויותר משליש מפתחים את המצב בכל שנה.
כדי להבין טוב יותר את המקור להשמנה ולתסמונת מטבולית, השתיקו החוקרים את גן SIRT3 בעכברי מעבדה. לאחר מכן האכילו את העכברים בתזונה עתירת שומן וצפו בתגובה של בעלי החיים.
באופן נורמלי, SIRT3 מפעיל שרשרת מורכבת של אירועים שמטרתם המרת השומן לאנרגיה, אך ביטול פעילות הגן משבש שרשרת אירועים זו. התוצאה - מרבצי השומן אינם מתפרקים כפי שהם צריכים. בנוסף, החוקרים גילו גם כי צריכה ממושכת של תזונה עשירה בשומן, גם בעכברים נורמלים, הפחיתה פעילות של אינזים המיוצר על-ידי גן SIRT3. פעילות ירודה של אינזים זה גורמת להצטברות נוספת של שומן בזרם הדם ובכבד, ואלו עלולים לגרום להשמנה, ללחץ דם גבוה ולעמידות לאינסולין לאורך זמן.
על-ידי כך שהצליחו להראות כיצד היעדרותו של SIRT3 יכולה להחמיר מצב של השמנה, הצליחו החוקרים לספק רמזים חשובים למציאת דרכים חדשות לטפל במגיפת ההשמנה בארצות הברית ובכלל.
החוקרים ניתחו גם את גן SIRT3 אצל 8,000 גברים פינים, וזיהו מוטציה בודדת אצל 30% מהם, שגרמה לירידה בפעילות ה-SIRT3 והעלתה את הסיכון להתפתחות תסמונת מטבולית.
בעתיד, החוקרים מקווים לבדוק אם הפעילות של SIRT3 יכולה לעזור ולהפחית את תסמיני התסמונת המטבולית. הם מנסים גם לזהות תרופות חדשות שיוכלו להגביר את פעילות האינזים. תרופות כאלו יוכלו לשמש בעתיד כדי לעצור את העלייה בשכיחות התסמונת המטבולית ואת הסיבוכים הנובעים ממנה.
