דופמין אחראי, מסתבר, על הרבה יותר מתחושת ההנאה. חוקרים גילו כי חוסר בכימיקל דופמין, הנמצא במוח, עלול לעורר מחדש את האינטראקציה בין שתי קבוצות של תאי מוח וכך לגרום לתסמינים של מחלת פרקינסון.
במסגרת מחקר, מדענים מהמוסד גלדסטון, זיהו כיצד חוסר בדופמין משנה את ה'חיווט' של קבוצת תאי מוח קטנה, וכך מעורר שרשרת אירועים שבסופו של דבר מובילים לקושי בשליטה בתנועות - סימן ההיכר של מחלת פרקינסון.
יותר מחצי מיליון איש סובלים מפרקינסון בארצות הברית בלבד, ביניהם גם מפורסמים כמו המתאגרף מוחמד עלי ושחקן הקולנוע מייקל ג'יי פוקס.
מציאת טיפולים יעילים וסבילים לפרקיסנון קשה ביותר, והתקווה היא שהתגלית החדשה תוביל לפיתוח תרופות יעילות יותר.
כדי להבין טוב יותר את המחלה ואת הקשר בין הדופמין לתאי מדיום ספייני (medium spiny neurons), הידועים גם כ-NSNs, ופועלים יחד כדי לתאם את תנועות הגוף, הוציאו החוקרים את הדופמין ממוחם של עכברי מעבדה כדי שהעכברים יחלו להציג תסמינים מוטוריים של המחלה, כולל רעידות, קשיי איזון ואיטיות תנועה.
רמות הדופמין הנמוכות לא רק שהפרו את האיזון בין שני סוגי ה-MSNs, אלא גם שינו את האינטראקציה בין ה-MSNs לבין קבוצה נוספת של תאי עצב הנקראת fast-spiking neurons, או בקיצור FSNs.
הניסויים שערכו החוקרים הראו כי בנסיבות נורמליות, ה-FSNs נקשרים לשני סוגי ה-MSNs בדרך דומה. אך ללא הדופמין, האותות בין המעגלים החשמליים של ה-FSN מופעלים מחדש ותאי העצב מתחילים לפעול על סוג אחד של MSN יותר מעל הסוג השני.
המחקר הראה למעשה כיצד קבוצות שונות לחלוטין של תאי עצב יכולות לשחק תפקיד בהתפתחות תסמיני מחלת פרקינסון. החוקרים מקווים לנצל את המידע על השינוי בין תאי עצב אלו כדי לפתח תרופות למחלה שיוכלו להקל על חלק מתסמיני הפרקינסון.
