חוקרים מקווים כי בעתיד אפשר יהיה לשפר את התועלת של תרופות נגד סרטן על-ידי מניעת עמידות לתרופה, אותה מפתחים הגידולים הסרטניים. מחקר, שפורסם בכב העת Science Translational Medicine, הצליח להראות כי תגובה כימית מסוימת עוברת ל"הילוך גבוה" כשמתפתח מצב של עמידות.
המדענים סבורים כי חלק מהתרופות הקיימות כבר בשוק משבשות את התהליך.
צוות בינלאומי של מדענים חקר את התרופה לסרטן cetuximab (סטוקסימאב), המוכרת כארביטוקס, ומשמשת לטיפול בסרטן המעי הגס, סרטן הראש והצוואר, וסוגים מסוימים של סרטן הריאות. התרופה - מכוונת לחלבון - קולטן של גורם גדילה אפידרמלי (EGFR) הממריץ את צמיחת הגידול. לדברי החוקרים, כל החולים בסופו של דבר מפתחים עמידות לארביטוקס, אך מעט מאוד ידוע כיצד מתפתחת עמידות זאת.
ניסויים הראו כי תאים סרטניים פועלים כמו מכוניות בפקק תנועה - כאשר מסלול אחד נחסם, הם מחפשים חלופה. במקרה זה, הגידולים מחליפים את מסלול ה-EGFR עם מסלול המערב חלבון אחר - ERBB2 - וכך ממשיכים לגדול.
ה-ERBB2 מפעיל מסלול כימי קריטי שלא נחסם באופן נורמלי על-ידי הארביטוקס וכך מצליח לשבש את פעילות התרופה. מאחר ש-ERBB2 אינו מושפע מהארביטוקס, הרי שזוהי דרך קלה לתאי הסרטן להפוך עמידים לתרופה.
לדברי החוקרים, מספר תרופות המכוונות ל-ERBB2, כבר אושרו ולכן ממצאי המחקר הנוכחי יכולים לשמש לפיתוח טיפולים רפואיים פוטנציאליים.
יחד עם זאת, הם הזהירו כי ישנן דרכים אחרות דרכן מסוגל הסרטן לפתח עמידות. לרוע המזל, הגידולים הסרטניים הופכים עמידים לטיפול והבנת התהליך היא חלק מכריע בחקר הסרטן. המחקר החדש הוא דוגמה טובה לדרך בה חוקרים מגלים את ה"טריקים" המולקולריים בהם משתמשים תאי הסרטן כדי לחמוק מהטיפול, וכך אולי ימצאו בעתיד גם את הדרך היעילה להפסיק זאת.
