חשיפה ממושכת לתנאי לחץ (סטרס) מעלה את הרגישות לחלות במחלה המדמה טרשת נפוצה - כך הוכיחו חוקרים מאוניברסיטת בן-גוריון בנגב. החוקרים, דר' הרפז עידן ופרופ' אלון מונסונגו, בשיתוף עם פרופ' חגית כהן, אפיינו לראשונה את המנגנונים המובילים לפגיעה בבקרת פעילותה של מערכת החיסון בעכברים בעקבות חשיפה ממושכת לסטרס. ממצאי מחקרם פורסמו לאחרונה בירחון המדעי הנחשב European Journal of immunology.
החוקרים הראו כי תופעת הפגיעה בבקרת פעילות מערכת החיסון במצבים של סטרס מתמשך בעכברים נובעת, בין היתר, מפגיעה ביכולת ההפרשה של ההורמון קורטיקוסטרון בתגובה לגירוי וכן מחסר רגישות של תאים מסוימים של מערכת החיסון (תאים המעודדים דלקת) לגלוקוקורטיקואידים (המופרשים בעקבות דלקת). כתוצאה מכך, גלוקוקורטיקואידים אינם יכולים לעכב באופן יעיל את התאים המעודדים דלקת כפי שמתרחש במצב נורמלי. יתרה מכך, החוקרים הראו כי חשיפה לרמות גבוהות של גלוקוקורטיקואידים במהלך החשיפה לסטרס, הפחיתה את מספר תאי מערכת החיסון באופן כזה שהביא לעלייה ביחס בין תאים מעודדי דלקת לבין אלו שמרסנים אותה.
למרות ההשפעה המדכאת של חשיפה לסטרס על מערכת החיסון, הצטברו במהלך השנים האחרונות מספר עדויות לכך שחשיפה לסטרס מתמשך מעלה את הרגישות לחלות במחלות אוטואימוניות כגון פסוריאזיס וסוכרת נעורים, אשר באופן פרדוקסלי מאופיינות בתגובת יתר של מערכת החיסון כנגד הגוף עצמו. למרות העדויות הרבות על הקשר בין סטרס ומחלות אוטואימוניות, המנגנונים האחראים לפגיעה בבקרה על פעילות מערכת החיסון כתוצאה מחשיפה לסטרס מתמשך אינם ידועים.
