"מחיקה" גנטית עשויה להיות קשורה למקרים מסוימים של מחלת פרקינסון המתפתחת בגיל צעיר.
חוקרים גילו כי אנשים בני 63-35 שהיו חסרים דנ"א בחלק ספציפי של כרומוזום 22 היו בסבירות גבוהה פי 90 לפתח פרקינסון בהשוואה לאנשים בני אותו גיל מהאוכלוסיה הכללית.
לאנשים עם מצב גנטי תורשתי זה - הנקרא 22q11.2 deletion syndrome - חסרים כ-50 גנים בכרומוזום 22. המצב קיים באחד מכל 4,000-2,000 איש, ואלו עם התסמונת סובלים גם ממומים מולדים (כולל מומים בלב), מקשיי למידה או דיבור, מהפרעות חרדה או מסכיזופרניה.
לא כולם יפתחו לדברי החוקרים, מהמרכז להתמכרות ולבריאות מנטלית בטורונטו, מקרים של חולים עם התסמונת ועם תסמיני פרקינסון שדווחו בעבר הצביעו על כך שקיים קשר בין שני המצבים.
התסמונת נחקרה בעבר בילדים ובמתבגרים אך פחות ידוע עליה באנשים בוגרים.
בנוסף, במקרים מסוימים, מחלת פרקינסון שקשורה ל-22q11.2 deletion syndrome, קשורה גם להצטברות חריגה של חלבון מסוג מסוים שנמצא בצורות גנטיות אחרות של פרקינסון.
הממצאים, שפורסמו במהדורה המקוונת של כתב העת המדעי JAMA Neurology, הראו כי אנשים בוגרים עם התסמונת צריכים לעבור בדיקות שגרתיות בחיפוש אחר סימנים לפרקינסון.
רוב האנשים עם התסמונת לא יפתחו פרקינסון, אך היא מתפתחת בשיעור גבוה יותר אצל חולים אלו בהשוואה לאוכלוסיה הכללית.
למרות שהמחקר גילה קשר בין 22q11.2 deletion syndrome למחלת פרקינסון, הוא לא גילה קשר של סיבה ותוצאה.