שכפול החומר התורשתי ב-דנ"א הוא תהליך מורכב ומסונכרן גם בזמן וגם במרחב. גורמים רבים עלולים לפגוע במנגנון השכפול, דבר המוביל לעקת שכפול (לחץ לשכפול) ובכך ליצירת נזקים ב-דנ"א. נזקים ושברים בחומר הגנטי הם המנוע המשמעותי הדוחף להתפתחות סרטנית בגוף האדם.
במחקר חדש שהתפרסם בסופ"ש האחרון ב-Nature Communicationsובוצע על-ידי צוות חוקרים מהמחלקה לגנטיקה במכון למדעי החיים באוניברסיטה העברית, בהובלת פרופ' בת-שבע כרם והדוקטורנט דן סרני - הם ניסו לענות על השאלה מהו המנגנון המולקולרי העומד בבסיס השבירות החוזרת באותם "אתרים שבירים" תחת עקת שכפול דנ"א, והאם ניתן למפות את מיקומם.
ההבנה המולקולרית של הבסיס לשבירות החוזרת סייעה לחוקרים להבין תהליכים המתרחשים בגידולים סרטניים ולמפות את מוקדי הנזק בגנום. "מוקדים אלה נשברים בתחילת תהליך ההתמרה הסרטני ואף בתאים טרום-סרטניים. זיהוי מוקדם שלהם עשוי להעיד על סיכון גבוה להתפתחות גידול סרטני", ציינה פרופ' כרם השבוע. "במחקר הנוכחי גילינו את החשיבות העצומה שיש למיקומים של האזורים השבירים, שלא הייתה ידועה קודם לכן, והם שופכים אור חדש וחשוב על הקשר בין ארגון הגנום ויציבותו. לצירוף גורמי השבירות קראנו 'החתימה המולקולרית לשבירות חוזרת', כשחתימה זו אפשרה לנו למפות בדיוק רב יותר אזורים שבירים מוכרים וכמו-כן לזהות אתרים שבירים נוספים, שלא היו מוכרים קודם לכן".
עבודת המחקר בוצעה בין היתר בשיתוף הדוקטורנט דן סרני ומנהלת המעבדה ד״ר מיכל עירוני טור-סיני. כמו-כן, המחקר נערך בשיתוף פעולה עם המעבדה של פרופ׳ דיויד גילברט מאוניברסיטת פלורידה. בנוסף, לעבודה זו תרמה המעבדה של פרופ' מטס לונגמן אוניברסיטת מישיגן.
