התאים בגופנו חשופים באופן מתמיד לנזקי דנ"א, שעלולים להיגרם מקרינה, מעישון, מחומרים מסרטנים ומחומרים אחרים בסביבה. מנגנונים מולקולריים מורכבים אחראים לתיקון נזקים אלה, אך כאשר מנגנונים אלה כושלים, הנזקים מצטברים והתא עלול להתנוון או להפוך לתא סרטני. הפרופסור איוב וצוותה חוקרים את המנגנונים הפיזיולוגיים המגינים על התא מפני נזקי דנ"א, במטרה לפתח טיפולים יעילים יותר למחלות כמו סרטן. המחקר הנוכחי התמקד בסרטן ריאות מסוג אדנוקרצינומה (LUAD), אחד מסוגי סרטן הריאות הנפוצים והאלימים ביותר.

החוקרים גילו כי בחלק ניכר מחולי LUAD חסר חלבון חיוני בשם RBM10. חלבון זה פועל כ"מדכא גידולים", כלומר הוא תורם לשמירה על התא במצב תקין ומעכב את התפתחות הגידול. כאשר החלבון חסר, התאים מתחלקים בקצב מהיר יותר והגידול מתפתח בצורה אלימה יותר.

כדי להתמודד עם היעדרות החלבון RBM10, החוקרים ערכו סריקה גנומית נרחבת וזיהו גנים נוספים, שכאשר הם מושתקים, גורמים למות תאי סרטן חסרי RBM10. מתוך רשימה ארוכה של גנים, החוקרים התמקדו בגן WEE1, והראו כי שימוש בתרופה המכוונת נגד גן זה יעיל מאוד בהרג תאי סרטן הריאה בעכברים. היתרון המשמעותי של גישה זו הוא שהיא מאפשרת טיפול ממוקד, שמותאם אישית לחולים הסובלים מתשניות (מוטציות) בחלבון RBM10. בנוסף, התרופות המכוונות נגד WEE1 נמצאות כבר בשלבים מתקדמים של ניסויים קליניים, מה שפותח פתח לשימוש בהן בטיפול בחולים בתוך זמן קצר יחסית.

המחקר של איוב וצוותה מהווה פריצת דרך משמעותית בתחום הטיפול בסרטן הריאות. על-ידי הבנת המנגנונים המולקולריים המניעים את המחלה, החוקרים פיתחו אסטרטגיה טיפולית חדשנית, המבוססת על גישה מותאמת אישית. מי יודע, אולי הישגים אלה מקרבים אותנו לעתיד שבו מחלת הסרטן תהפוך למחלה כרונית ניתנת לטיפול, ולא למחלה קטלנית.