קבוצת המחקר, בראשות הפרופסור יעל מנדל-גוטפרוינד והד"ר אמיר ארגואטי מהפקולטה לביולוגיה בטכניון, התמקדה בפעולת הגומלין בין שתי מולקולות מרכזיות בתא: NORAD ו-STAT3. מולקולת NORAD היא סוג של RNA שאינו מקודד לחלבון, אך ממלאת תפקידים חשובים בבקרת גנים ובהתפתחות תאים. חלבון STAT3 מעורב בבקרת השעתוק הגנטי ובהפעלת מערכת החיסון.

החוקרים גילו כי במצב תקין, NORAD ו-STAT3 פועלים יחד כדי למנוע הפעלה מיותרת של מערכת החיסון. בעת הדבקה נגיפית, NORAD נחתכת ומפורקת, מה שמוביל לדיכוי פעילות STAT3 ולהפעלת תגובה חיסונית מהירה המונעת את התרבות הנגיף בתא.

המחקר מצא כי מנגנון זה ייחודי לבני אדם ופרימטים קרובים, ואינו קיים ברוב היונקים האחרים. החוקרים סבורים שהמנגנון התפתח כתגובה לאבולוציה של נגיפים שלמדו לשבש את תגובת מערכת החיסון, וכי מנגנון זה מאפשר תגובה מהירה ויעילה יותר לזיהומים נגיפיים. הממצאים עשויים לסלול את הדרך לפיתוח אסטרטגיות טיפוליות חדשות להתמודדות עם מחלות זיהומיות ולשיפור תפקוד מערכת החיסון. המחקר נתמך על-ידי הקרן הלאומית למדע (ISF).