צוות חוקרים מאוניברסיטת לייפציג מצביע על GPR133 - קולטן חישה מכנית על פני תאי עצם - כעל מתג פנימי שמסוגל לחזק עצמות ואף להפוך חולשה דמוית אוסטאופורוזיס בעכברים, כאשר מופעל באמצעות המולקולה החדשה AP503. כאשר GPR133 פגום, מתפתחת אצל עכברים ירידה מוקדמת בצפיפות עצם המזכירה אוסטאופורוזיס. לעומת זאת, גירוי מכוון של הקולטן מדליק מסלול שממריץ תאי בנייה (אוסטאובלסטים) ומרגיע תאי פירוק (אוסטאוקלאסטים) - ומוביל לעצם חזקה ועמידה יותר. הטריק: לחקות עומס מכני עצם בריאה נבנית ומתעצבת בתגובה לעומסים. AP503 היא מולקולה ניסיונית שמחקה את האות המכני ומפעילה את GPR133 כאילו נוצר עומס טבעי. בניסויי חיה נרשם שיפור במדדי חוזק וצפיפות הן בעכברים בריאים והן במודלים דמויי אוסטאופורוזיס. "באמצעות AP503 הצלחנו להגדיל משמעותית את חוזק העצם", אמרה הפרופסור אינס ליבשר מהפקולטה לרפואה בלייפציג. מעבר לעצם: רמז להשפעה מערכתית מחקרי המשך מצביעים כי גירוי GPR133 עשוי לשפר גם כוח שריר. אם מגמה זו תאושר בבני אדם, ייתכן טיפול כפול לפגיעות הזקנה - עצם ושריר - בלי תופעות הלוואי המוכרות מטיפולים הורמונליים. אוסטאופורוזיס פוגע במיליונים, ובעיקר בנשים לאחר גיל המעבר. התרופות הקיימות יעילות, אך לעיתים מוגבלות בזמן טיפול ובתופעות נלוות. מטרה ביולוגית חדשה שמווסתת בזמן אמת את מאזן בנייה-פירוק עשויה לסלול נתיב לתרופה עדינה וארוכת טווח. איפוק מדעי: עדיין בשלב עכברים הנתונים הם פרה־קליניים. לפני ניסיון בבני אדם נדרשים מיפוי מינונים, בדיקות בטיחות ממושכות, ניטור תופעות נדירות והבנת אינטראקציות עם טיפולים קיימים. אין ודאות שההשפעה בעכברים תשוחזר בחולים. הניסוי עשוי להועיל בעתיד לנשים לאחר גיל המעבר, לקשישים בסיכון לשברים, ולאנשים עם הפרעות תורשתיות במסלולי בניית עצם - כפוף לאישורים קליניים ולהוכחת תועלת על פני טיפולים קיימים. הממצא על GPR133 ו-AP503 מציב יעד תרופתי חדש וברור: לעצב את תגובת העצם לעומס באופן תרופתי. זו תקווה אמיתית, אך בשלב זה - מדע מבטיח על חיות ניסוי, לא מרשם לרופא.